Traumatické poranění mozku (TBI) je v praxi veterinárního lékaře poměrně časté jako jedna ze složek polytraumatu. TBI může být způsobeno různými zraněními – dopravní nehodou, pádem z výšky, napadením jinými zvířaty atd. V humánní i veterinární medicíně je TBI spojováno s poměrně vysokou úmrtností. Hlavní příčinou úmrtí je obvykle progresivní zvyšování nitrolebního tlaku. Proto hraje včasná intenzivní péče v léčbě zraněných pacientů důležitou roli. To vyžaduje pochopení fyziologie všech normálních mozkových procesů, stejně jako patofyziologie traumatického poranění mozku.
Normální anatomie a fyziologie
Funkčně se mozek skládá ze tří částí: předního mozku (mozkové hemisféry a diencefalon), mozkového kmene (střední mozek, most, prodloužená mícha) a mozečku. Toto rozdělení je dáno tím, že při poškození každé z těchto částí jsou pozorovány určité charakteristické klinické příznaky, které slouží k identifikaci lokalizace poškození v mozku. V tomto případě je pro pacienta s traumatickým poraněním mozku nejdůležitější funkce mozkového kmene. Jedná se o oblast mozku, která obsahuje retikulární formaci, jež zajišťuje přenos informací do hemisfér (obr. 1). V souladu s tím budou při poškození této části mozku pozorovány nejzávažnější projevy.
Mozek při každém srdečním výdeji přijímá asi 15–20 % celkového objemu krve. To je způsobeno vysokou rychlostí metabolismu mozku.
Intrakraniální tlak (ICP) je tlak uvnitř lebky vytvářený tkáněmi. Normální ICP u psů je 5–12 mmHg.
Cerebrální perfuzní tlak (CPP) je rozdíl mezi středním arteriálním tlakem a intrakraniálním tlakem (ICP).
Mozkový průtok krve (CBF) je poměr CPP k cévnímu odporu.
Mozek má schopnost udržovat konstantní průtok krve mozkem i přes změny CPP [14]. Tomu se říká autoregulace. Je zajištěna myogenními, chemickými a neurogenními mechanismy (obr. 2).
Myogenní mechanismy jsou schopnost cév se roztahovat a stahovat. Konstantní průtok krve mozkem je udržován při průměrném krevním tlaku 50 až 150 mm Hg. Mimo tyto limity bude průtok krve mozkem záviset na arteriálním tlaku.
Chemické faktory – kyslík (snížení kyslíku způsobuje vazodilataci a naopak); CO2 (zvýšení CO2 způsobuje vazodilataci a naopak).
Neurogenní mechanismy – sympatická a parasympatická inervace cév.
V případě traumatického poranění mozku jsou tyto autoregulační mechanismy narušeny a průtok krve mozkem začíná přímo záviset na arteriálním tlaku.
Mozkový perfuzní tlak (CPP) je rozdíl mezi středním arteriálním tlakem (MP) a nitrolebním tlakem (ICP). Pokles arteriálního tlaku v důsledku hypotenze a šoku nebo zvýšení ICP v důsledku hematomu a edému proto povede ke snížení mozkového perfuzního tlaku. Průtok krve mozkem přímo závisí na CPP a mozkovém cévním odporu, tj. čím nižší je CPP nebo čím vyšší je cévní odpor, tím větší je pravděpodobnost neuronální ischemie v mozku (obr. 3).
Patofyziologie traumatického poranění mozku (TBI)
Po traumatu je průtok krve mozkem významně snížen v důsledku zvýšeného intrakraniálního tlaku (ICP) (více než 12–20 mm Hg). Mezi další faktory, které způsobují snížený průtok krve mozkem, patří edém, hematomy, komprese cév a vazospasmus. Kromě toho se v mnoha případech traumatického poranění mozku (TBI) objeví hypotenze a šok, které také sníží průtok krve mozkem.
Snížený průtok krve mozkem v důsledku zvýšeného intrakraniálního tlaku (ICP) vede k mozkové ischemii. Snížený průtok krve do vazomotorického centra v mozkovém kmeni zpomaluje odstraňování oxidu uhličitého. Následné zvýšení koncentrace CO2 stimuluje sympatický nervový systém a způsobuje zvýšení středního arteriálního tlaku. Tímto způsobem se tělo snaží udržet dostatečné zásobení mozku krví. Baroreceptory umístěné v aortě a karotickém sinu však v reakci na systémovou hypertenzi stimulují centra rekurentního nervového systému v mozkovém kmeni a v důsledku toho dochází k reflexní bradykardii. Tento jev (arteriální hypertenze a bradykardie) se nazývá Cushingův reflex a indikuje zvýšení intrakraniálního tlaku (ICP) u pacienta. Zvýšený intrakraniální tlak a snížený průtok krve mozkem navíc vedou k uvolňování velkého množství katecholaminů, což může vést k arytmiím a ischemii myokardu [14].
V důsledku traumatu dochází k primárnímu a sekundárnímu poškození mozku.
Primární poranění – ta, ke kterým dochází bezprostředně v okamžiku úrazu, patří mezi ně poškození mozkového parenchymu (zhmoždění, otřes mozku, kontuze), hematom (v důsledku poranění cév) (obr. 4) a zlomeniny lebečních kostí.
Primární léze již nelze ovlivnit. Možné je pouze odstranění hematomů nebo stabilizace zlomenin (pokud je to nutné).
Trauma mozkového parenchymu kromě primárního poškození způsobuje kaskádu biochemických procesů (sekundární poškození), které mají ještě negativnější vliv na neurony a vedou k dalšímu zvýšení intrakraniálního tlaku [12].
Vyčerpání ATP způsobuje hromadění vápníku a sodíku v buňkách. To způsobuje otok buněk a depolarizaci. Nekontrolovaná depolarizace způsobuje uvolňování velkého množství glutamátu (excitačního neurotransmiteru), což má za následek ještě větší hromadění vápníku v neuronech. Zvýšené hladiny vápníku aktivují řadu mechanismů (kaskádu kyseliny arachidonové, hromadění volných radikálů), které dále poškozují mozkovou tkáň.
Kosti lebky tvoří neelastickou lebku, která obsahuje mozek, krev a mozkomíšní mok. Intrakraniální tlak u psů a koček je 5–12 mm Hg.
Po poranění hlavy se objem intrakraniálních struktur zvětšuje v důsledku edému, krvácení a hromadění mozkomíšního moku. Mozek má schopnost kompenzovat malé zvýšení intrakraniálního tlaku (ICP) změnou objemu jiných oblastí. Toto je popsáno doktrínou Monroe-Kelly [10, 14]. Posun mozkomíšního moku, snížení jeho produkce a zvýšení absorpce, stejně jako zvýšení žilního odtoku, vede k rychlému poklesu ICP. V této kompenzační fázi se pacient může jevit klinicky relativně normálně. Poté však (po překonání kompenzačních možností) i malé zvýšení ICP povede k významnému zhoršení neurologického stavu. Při pokračujícím zvyšování ICP se může vyvinout i mozková hernie.
Existují 4 typy mozkových herniací (obr. 5):
⦁ přes falx cerebri;
⦁ transtentoriální kýla – herniace mozku skrz tentorium cerebelli – vede ke kompresi středního mozku a způsobuje mydriázu, snížený pupilární reflex a sníženou úroveň vědomí;
⦁ herniace mozečku skrz foramen magnum obvykle vede k rychle se rozvíjející zástavě dýchání v důsledku komprese dýchacích center v prodloužené míše;
⦁ herniace mozku v důsledku defektů lebky.
Přístup k pacientovi s traumatickým poraněním mozku
Pokud existuje podezření na kraniocerebrální poranění zvířete, je nutné doporučit jeho urgentní doručení na veterinární kliniku. Během přepravy je nutné se pokusit pacienta znehybnit, položit ho na rovný povrch s hlavou vzhůru.
Mezi počáteční kroky patří protokol resuscitace CABG:
– posouzení kardiovaskulárního systému: auskultace, puls, srdeční frekvence, stav sliznic, srdeční frekvence;
– posouzení funkce dýchacích cest: auskultace, dechová frekvence;
– v případě potřeby provedení kardiopulmonální resuscitace.
Pokud nedojde k spontánnímu dýchání, měla by být provedena intubace a převedení pacienta na umělou plicní ventilaci. Intubace by měla být provedena co nejrychleji, přičemž je třeba se vyhnout kašlání, protože kašel způsobuje zvýšení intrakraniálního tlaku (ICP), což může vést ke zhoršení neurologického stavu pacienta s traumatickým poraněním mozku (TBI).
Je také důležité si uvědomit, že pacient s mnohočetným traumatem má často poranění nejen hlavy a nervového systému. Proto je nutné co nejrychleji identifikovat a zahájit léčbu všech souvisejících život ohrožujících stavů (vnitřní krvácení, pneumotorax atd.).
Primární vyšetření (kromě klinického vyšetření) zahrnují termometrii, tonometrii, krevní testy (obecné, biochemické, včetně stanovení glukózy a elektrolytů), ultrazvuk břicha, rentgen hrudníku a páteře k posouzení souvisejících poranění.
Diagnóza pacienta s traumatickým poraněním mozku
Počáteční neurologické vyšetření může určit lokalizaci a závažnost léze. Nervový systém by měl být vyšetřován alespoň každých 30–60 minut až do stabilizace.
Neurologické vyšetření u traumatického poranění mozku (TBI) je obvykle omezené, ale mělo by zahrnovat posouzení vědomí, motorických funkcí a reflexů, reflexů mozkového kmene a dýchání.
Při posuzování vědomí je důležité si uvědomit, že snížený krevní tlak, hypotermie a snížená saturace mohou ovlivnit úroveň vědomí, a proto je po korekci doprovodných patologií nutné opakované pravidelné vyšetření. Hlavními poruchami vědomí jsou deprese (slabá reakce na okolní podněty); stupor (stav bezvědomí, reakce pouze na silné podněty); kóma (stav bezvědomí, úplná absence reakce i na silné a bolestivé podněty). Nejzávažnější změny úrovně vědomí lze pozorovat při poškození mozkového kmene (obr. 1).
Některé polohy mohou naznačovat poškození určité části mozku:
⦁ decerebrační rigidita – nastává při poškození mozkového kmene; zvířata mají opisthotonus a extenzi všech končetin; úroveň vědomí – stupor/kóma; obvykle spojena se špatnou prognózou (obr. 6);
⦁ decerebelární rigidita – vyskytuje se při akutním poškození mozečku; zvířata mají ohnuté nebo narovnané pánevní končetiny, vědomí je obvykle normální, možný je opistotonus (obr. 7).
Při hodnocení motorických funkcí lze identifikovat následující poruchy:
⦁ paréza – snížená motorická funkce;
⦁ paralýza (plegie) – úplná absence motorických funkcí.
Pro určení stupně postižení mozkového kmene je třeba zkontrolovat hlavní lebeční reflexy. V tomto případě poskytují u pacientů s traumatickým poraněním mozku hlavní informace velikost zornice, pupilární reflex a fyziologický nystagmus (obr. 8).
Normální pupilární reflex (zúžení na světle a rozšíření ve tmě) naznačuje poměrně dobrou funkci sítnice, zrakového nervu, optického chiasmatu a rostrálního mozkového kmene.
Přítomnost miózy může naznačovat poškození diencefalonu, protože obsahuje centra sympatické inervace. V případě miózy je nutné vyšetřit oko (protože trauma oka a poškození ciliárních svalů duhovky může také vést k mióze). Pokud je mióza doprovázena příznaky, jako je ptóza, prolaps třetího víčka, enoftalmus (Hornerův syndrom), je nutné problém lokalizovat (mozkový kmen, krční mícha, brachiální plexus, vagosympatický kmen, střední ucho).
Bilaterální mydriáza s chybějícím pupilárním reflexem může indikovat primární lézi středního mozku nebo herniaci mozku a naznačuje špatnou prognózu. Progrese od miózy k mydriáze naznačuje zhoršení neurologického stavu a vyžaduje intenzivní léčbu.
Pro stanovení fyziologického nystagmu je třeba otáčet hlavou do stran a sledovat pohyby očí. Normálně se při pohybu hlavy doleva nejprve pozoruje pomalá fáze v opačném směru (doprava), poté rychlá fáze ve směru pohybu (doleva). Absence fyziologického nystagmu u pacienta s traumatickým poraněním mozku může naznačovat poškození mozkového kmene.
Pro analýzu všech informací získaných během neurologického vyšetření se doporučuje použít škálové hodnocení. V humánní medicíně se používá Glasgowská škála kómatu. Byla upravena pro veterinární pacienty a nazývá se „modifikovaná Glasgowská škála kómatu“. V tomto případě jsou všechny získané informace rozděleny do tří bloků a v závislosti na stavu pacienta je přiřazen odpovídající počet bodů.
Posouzení motorických funkcí:
⦁ normální chůze, normální spinální reflexy – 6 bodů;
⦁ hemiparéza, tetraparéza, decerebrátivní aktivita (plovoucí pohyby) – 5 bodů;
⦁ poloha vleže, periodické zvyšování tonu extenzorů – 4 body;
⦁ poloha vleže, neustálé zvyšování tonu extenzorů – 3 body;
⦁ poloha vleže na zádech, konstantní zvýšení tonu extenzorů, opisthotonus – 2 body;
⦁ poloha vleže, svalová hypotonie, snížené nebo chybějící spinální reflexy – 1 bod.
Posouzení vědomí:
⦁ vzácná období aktivity a reakce na okolní podněty – 6 bodů;
⦁ deprese nebo delirium, schopnost reagovat na okolní podněty, ale reakce může být nepřiměřená – 5 bodů;
⦁ strnulost, reakce na vizuální podněty – 4 body;
⦁ strnulost, reakce na zvukové podněty – 3 body;
⦁ stupor, reakce pouze na opakované bolestivé podněty – 2 body;
⦁ kóma, žádná reakce na bolestivé podněty – 1 bod.
Posouzení reflexů mozkového kmene:
⦁ normální pupilární reflex a fyziologický nystagmus – 6 bodů;
⦁ pomalý pupilární reflex a normální/snížený fyziologický nystagmus – 5 bodů;
⦁ bilaterální mióza, chybějící pupilární reflex, normální/redukovaný fyziologický nystagmus – 4 body;
⦁ bilaterální silná mióza (zúžené zornice), fyziologický nystagmus je snížený nebo chybí – 3 body;
⦁ jednostranná mydriáza, chybí pupilární reflex, fyziologický nystagmus je snížený nebo chybí – 2 body;
⦁ bilaterální mydriáza, chybí pupilární reflex, fyziologický nystagmus je snížený nebo chybí – 1 bod.
Pak se všechny body sečtou a na základě celkové částky se již můžeme bavit o prognózách.
Modifikovaná Glasgowská škála kómatu je užitečným nástrojem pro určení prognózy a pravděpodobnosti přežití pacienta s traumatickým poraněním mozku (TBI). Pacienti se skóre 8 mají 48% šanci na přežití v prvních 50 hodinách (obr. 9). Existují také důkazy o tom, že pohlaví, hmotnost a přítomnost zlomenin lebky neovlivňují přežití [5].
Autor:
Kategorie: Neurologie
